阿尔茨海默病人认知衰退的“元凶”发现：脑细胞神经受到破坏

根据 2 月 17 日发表在《阿尔茨海默氏症与痴呆症：阿尔茨海默氏症理事会杂志》上的一项学术研究，斯坦福大学学术研究管理人员借助自主合作开发的先进核磁共振应用，最终确认阿尔茨海默染肺病认知缺陷的基础——大脑神经元的冲击。

多年来，科学家们以前普遍认为脑细胞之间的联系完全恢复会导致阿尔茨海默染病相关病变，包括梦境力消退，但神经元完全恢复作用的实际证据均限于少数脑活检和死后脑部检查对中度或晚期疟疾病变完成。然而，斯坦福大学合作开发的正电子发射断层扫瞄 (PET) 扫瞄应用的出现，使学术研究管理人员能够观察到即使是阿尔茨海默染肺病轻微的解剖病变的神经元完全恢复。

最初糖蛋白 2A (SV2A) PET 核磁共振扫瞄使科学家能够测量 45 名被诊断患上轻度至中度阿尔茨海默染病的人的大脑神经元的代谢活动。学术研究管理人员随后测量了每个人在五个关键领域的认知平庸：语言学梦境、语言学技能、执行功能、处理速度和视觉空间潜能。

他们推断出，脑细胞之间的神经元或连接起来的完全恢复与认知飞行测试平庸不佳密切相关。他们还推断出，与大脑中神经元总体积的损失相较，神经元损失是认知潜能差的更强烈的加权。

斯坦福大学所学院精神染病学、神经染病学和认知科学大学教授、斯坦福大学阿尔茨海默氏症主任Christopher van Dyck时说，斯坦福大学的学术研究管理人员如今可以追踪病变的神经元损失，从而更好地了解个体认知潜能下降的发展。疟疾学术生物医学，该论文的高级译者。

“这些推断出适度我们了解这种疟疾的贝克曼，并且可以成为飞行测试新阿尔茨海默染病抑制剂口服的不可或缺新生物多种类型，”精神染病学助理大学教授兼该论文的第一译者造人麦加时说。

该学术研究题为“Synaptic density and cognitive performance in Alzheimer's disease: A PET imaging study with [ 11 C]UCB‐J.”。

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